快速扩充服务器资源，探究克隆VPS技术 (克隆vps)
在运营一个网站或应用程序的过程中，服务器资源的不足往往成为制约其运行效果的主要瓶颈之一。而针对这一问题，传统解决方案通常是增加服务器数量，但是这一方法涉及到硬件采购、布线和部署等诸多流程和成本，而且在应用程序增长速度快的情况下很快就无法再满足需求。那么有没有一种简单而快速的方法来扩充服务器资源呢？或者说，有没有一种方法让我们在保证应用程序架构稳定的同时，快速增加服务器的数量和容量呢？
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那么克隆VPS技术有哪些优势呢？
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那么如何使用克隆VPS技术呢？
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– 选择合适的克隆VPS技术。选择不同的克隆技术需要考虑许多因素，例如技术掌握难度、复制速度、可扩展性等。因此，用户需要根据实际需求和预算等方面来选择合适的技术。
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克隆VPS技术作为一种高效的扩容手段，在应对突发流量高峰和提升用户的灵活性等方面具有重要的作用。与传统的服务器增加方案相比，采用克隆VPS技术可以使整个过程更加快速和便捷，可以有效地扩展服务器的数量和容量，同时也为用户提供了更好的管理和维护服务器资源的方法。因此，了解和掌握克隆VPS技术是现代企业运营中的一个重要环节，也是实现服务器资源高效利用的关键之一。
相关问题拓展阅读：
自噬
1、 自噬的定义： 细胞自噬是真核生物中进化保守的对细胞内物质进行周转的重要过程。该过程中一些损坏的蛋白或细胞器被双层膜结构的自噬小泡包裹后，送入溶酶体(动物）或液泡（酵母和植物）中进行降解并得以循环利用。
2、 自噬的过程： 从一张图片开始：
步骤1：细胞接受自噬诱导信号后，在胞浆的某处形成一个小的类似“脂质体”样的膜结构，然后不断扩张，但它并不呈球形，而是扁平的，就像一个由2层脂双层组成的碗，可在电镜下观察到，被称为Phagophore，是自噬发生的铁证之一。
步骤2：Phagophore不断延伸，将胞浆中的任何成分，包括细胞器，全部揽入“碗”中，然后“收口”，成为密闭的球状的autophagosome，我把它翻译为“自噬体”。电镜下观察到自噬体是自噬发生的铁证之二。有2个特征：一是双层膜，二是内含胞浆成分，如
线粒体
、内质网碎片等。
步骤3：自噬体形成后，可与细胞内吞的吞噬泡、吞饮泡和内体融合（加了个“可”字，意思是这种情况不是必然要发生的）。
步骤4：自噬体与溶酶体融合形成autolysosome，期间自噬体的内膜被溶酶体酶降解，2者的内容物合为一体，自噬体中的“货物”也被降解，产物（
氨基酸
、脂肪酸等）被输送到胞浆中，供细胞重新利用，而残渣或被排出细胞外或滞留在胞浆中。
3 、自噬的特性：
1）自噬是细胞消化掉自身的一部分，即self-eating，初一看似乎对细胞不利。事实上，细胞正常情况下很少发生自噬，除非有诱发因素的存在。这些诱发因素很多，也是研究的热门。既有来自于细胞外的（如外界中的营养成分、缺血缺氧、生长因子的浓度等），也有细胞内的（代谢压力、衰老或破损的细胞器、折叠错误或聚集的蛋白质等）。由于这些因素的经常性存在，因此，细胞保持了一种很低的、基础的自噬活性以维持自稳。
2）自噬过程很快，被诱导后8min即可观察到自噬体（autophagosome）形成，2h后自噬溶酶体（autolysosome）基本降解消失。这有利于细胞快速适应恶劣环境。
3）自噬的可诱导特性：表现在2个方面，之一是自噬相关蛋白的快速合成，这是准备阶段。第二是自噬体的快速大量形成，这是执行阶段。
4）批量降解：这是与蛋白酶体降解途径的显著区别
5）“捕获”胞浆成分的非特异性：由于自噬的速度要快、量要大，因此特异性不是首先考虑的，这与自噬的应急特性是相适应的。
6）自噬的保守性：由于自噬有利于细胞的存活，因此无论是物种间、还是各细胞类型之间（包括肿瘤细胞），自噬都普遍被保留下来（谁不喜欢留一手呢？）。
4 、自噬过程的调控： 从上面总结的自噬特点中可以看出，自噬这一过程一旦启动，必须在度过危机后适时停止，否则，其非特异性捕获胞浆成分的特性将导致细胞发生不可逆的损伤。这也提醒我们在研究自噬时一定要动态观察，任何横断面的研究结果都不足以评价自噬的活性。目前，已经报告了很多因素能诱导细胞发生自噬，如饥饿、生长因子缺乏、微生物感染、细胞器损伤、蛋白质折叠错误或聚集、DNA损伤、
放疗
、化疗等等，这么多信号如何传递的、哪些自噬做镇蛋纯庆粗白接受信号、又有哪些自噬蛋白去执行等很多问题都还在等待进一步解差轿答中。
关于传递自噬信号的通路目前比较肯定的有：
抑制类
1）Class I PI3K pathway（PI-phosphatidylinositol，磷脂酰肌醇）与IRS (Insulin receptor substrate)结合，接受胰岛素受体传来的信号（血糖水平高抑制自噬）
2）mTOR pathway（mammalian target of rapamycin）
mTOR在人类中的同源基因是FRAP1（FK506 binding protein 12-rapamycin associated protein 1），是一个丝/苏氨酸蛋白激酶。能接受多种上游信号，如Class I PI3K、IGF-1/2、MAPK，能感受营养和能量的变化,rapamycin是最典型最常用的自噬激动剂.
激活类
1）Class III PI3K
结构上类似于Class I PI3K，但作用相反。3-MA是Class III PI3K的抑制剂,因此3-MA可以作为自噬的抑制剂.
5 、自噬的研究方法： 正常培养的细胞自噬活性很低，不适于观察，因此，必须对自噬进行人工干预和调节，经报道的工具药有：
（一）自噬诱导剂
1）Bredeldin A /Thapsigargin / Tunicamycin ： 模拟内质网应激
2
）Carbamazepine/L-690，330/ LithiumChloride（氯化锂）： IMPase 抑制剂 （即Inositolmonophosphatase，肌醇单磷酸酶）
3
）Earle’s平衡盐溶液： 制造饥饿
4
）N-Acetyl-D-sphingosine（C2-ceramide）：Class I PI3KPathway抑制剂
5
）Rapamycin：mTOR抑制剂
6
）Xestospongin B/C：IP3R阻滞剂
（二）自噬抑制剂
1
）3-Methyladenine（3-MA）：（Class III PI3K） hVps34 抑制剂
2
）Bafilomycin A1：质子泵抑制剂
3
）Hydroxychloroquine（羟氯喹）：Lysosomal lumenalkalizer（溶酶体腔碱化剂）除了选用上述工具药外，一般还需结合遗传学技术对自噬相关基因进行干预：包括反义RNA干扰技术（Knockdown）、突变株筛选、外源基因导入等。
细胞经诱导或抑制后，需对自噬过程进行观察和检测，常用的策略和技术有：
1）观察自噬体的形成
由于自噬体属于亚细胞结构，普通光镜下看不到，因此，直接观察自噬体需在
透射电镜
下。Phagophore的特征为：新月状或杯状，双层或多层膜，有包绕胞浆成分的趋势。自噬体（AV1）的特征为：双层或多层膜的液泡状结构，内含胞浆成分，如线粒体、内质网、
核糖体
等。自噬溶酶体（AV2）的特征为：单层膜，胞浆成分已降解。（autophagic vacuole，AV）
2）在荧光显微镜下采用GFP-LC3等融合蛋白来示踪自噬形成：(常用)
GFP-LC3单荧光指示体系：由于电镜耗时长，不利于监测（Monitoring）自噬形成。我们利用LC3在自噬形成过程中发生聚集的现象开发出了GFP-LC3指示技术：无自噬时，GFP-LC3融合蛋白弥散在胞浆中；自噬形成时，GFP-LC3融合蛋白转位至自噬体膜，在荧光显微镜下形成多个明亮的绿色荧光斑点，一个斑点相当于一个自噬体，可以通过计数来评价自噬活性的高低。双荧光指示体系：汉恒生物科技（上海）有限公司已开发出用于表达mRFP-GFP-LC3融合蛋白的病毒产品。mRFP用于标记及追踪LC3，GFP的减弱可指示溶酶体与自噬小体的融合形成自噬溶酶体，即由于GFP荧光蛋白对酸性敏感，当自噬体与溶酶体融合后GFP荧光发生淬灭,此时只能检测到红色荧光。
3）利用Western Blot检测LC3-II/I比值的变化以评价自噬形成。
自噬形成时，胞浆型LC3（即LC3-I）会酶解掉一小段多肽，转变为（自噬体）膜型（即LC3-II），因此，LC3-II/I比值的大小可估计自噬水平的高低。
(Note：LC3抗体对LC3-II有更高的亲和力，会造成假阳性。方法2和3需结合使用，同时需考虑溶酶体活性的影响)
4) 利用Western Blot检测p62蛋白来评价自噬以及自噬流的强弱:起初自噬所降解的底物被认为是随机的,但是后来的研究表明有些蛋白是选择性降解的,在这些蛋白之中研究的最为透彻的是p62蛋白，p62蛋白水平的多少与自噬流的强弱有着反比例关系。
5）MDC或者Cyto-ID染色：包括自噬体，所有酸性液泡都被染色，故属于非特异性的。
6）Cell Tracker TM Green染色：主要用于双染色，但其能染所有的液泡，故也属于非特异性的。
6、自噬体的发生： 目前认为，自噬体的膜不是直接来源于高尔基体或内质网，而是在胞浆中重新生成的，但具体的机制尚不清楚。当beclin-1被活化后，胞浆中先形成很多个membrane source（自噬体膜发生中心），在它们不断扩展的过程中(phagophore到autolysosome)，VMP1蛋白由内质网和高尔基体转位到自噬体膜上（VMP1又叫TMEM49，已知唯一与自噬有关的 跨膜 蛋白），同时，MAP1-LC3由胞浆型（即LC3-I）转位到自噬体膜（即LC3-II），LC3这一转变过程可被Western Blot和荧光显微镜检测到，现已成为监测自噬体形成的推荐方法。
7、自噬与细胞死亡的关系：
有必要说明一下的是，细胞死亡是一个非常复杂的过程，为了研究方便，需进行分类，但我们思考时不要局限于这些 人为的分类，而应注重于现象本身来研究其背后的机制。
一直以来人们从不同角度、用不同方法来观察细胞的死亡，并把细胞的死亡方式分为2类：坏死和凋亡，因为两者有着明显的区别，其中最主要的区别之一就是细胞膜的通透性——坏死细胞的细胞膜丧失了完整性，内容物被释放出来，染料可自由进入细胞，而凋亡细胞保持完整，无内容物释放，染料也被排斥。很多实验亦根据这一原理来设计以区分坏死和凋亡，这将在后面一一介绍，如同刚刚说明的那样，这些实验只能说明细胞膜的通透性（必要条件，不是充分必要条件），而不能用来证实坏死细胞或凋亡细胞。一般认为坏死是被动的，不可控的，而凋亡是主动的，可控的。为了强调这一点，凋亡被定义为程序性细胞死亡（program celldeath，PCD）。但无论是坏死还是凋亡，都是一个过程，是需要时间的（尤其是凋亡，从启动到完成，细胞要执行很多反应），而且细胞死亡后都有“尸体”。
在研究自噬与凋亡的关系时，人们发现细胞死亡前胞浆中存在大量的自噬体或自噬溶酶体，但这样的细胞缺乏凋亡的典型特点，如核固缩（pyknosis）, 核破裂（karyorhexis）、细胞皱缩（shrinkage）、没有凋亡小体的形成等，被称为自噬样细胞死亡（autophagic celldeath，ACD），它是一种新的细胞程序性死亡，为了与凋亡区别，被命名为Type II cell death，相应的，凋亡为Type I cell death，坏死为Type III cell death。尽管这样，但对于自噬是否是细胞死亡的直接原因目前还存在很大的争议。到底是Cell death by autophagy（自噬引起死亡）还是Cell death with autophagy（死亡时有自噬发生，但不是直接原因）？对此，自噬研究领域“大牛”级专家Levine Beth在一篇nature的Review中表达了自己的观点。由于在形态学上2者无明显区别，但通过阻断自噬，观察细胞的结局可区分开来：Cell death by autophagy细胞存活，而Cell death with autophagy细胞死亡。
8、自噬与肿瘤的关系：
与凋亡（在肿瘤细胞中一般都存在缺限）不同，自噬是被优先保留的。无论是肿瘤细胞还是正常细胞，保持一种基础、低水平的自噬活性是至关重要的。因为细胞中随时产生的“垃圾”（破损或衰老的细胞器、长寿命蛋白质、错误合成或折叠错误的蛋白质等等）都需要及时清除，而这主要靠自噬来完成，因此， 自噬具有维持细胞自稳的功能 ；如果将自噬相关基因突变失活，如神经元会发生大量聚集蛋白，并出现神经元退化。同时，自噬的产物，如氨基酸、脂肪酸等小分子物质又可为细胞提供一定的能量和合成底物，可以说， 自噬就是一个 “ 备用仓库 ” 。如Atg-5缺陷的小鼠在出生后喝上之一口奶之前就会饿死。更重要的是，自噬活性可在代谢应激（饥饿、生长因子缺乏、射线、化疗等）时大大增强，表现为胞浆中迅速涌现大量自噬体，这一现象被称为“自噬潮”（autophagic flux），广泛用于自噬形成的监测。自噬潮为细胞度过危机提供了紧急的营养和能量支持，有利于细胞的存活。
鉴于自噬的上述作用，自噬可为肿瘤细胞带来几大好处：
1
）肿瘤细胞本身就具有高代谢的特点，对营养和能量的需求比正常细胞更高，但肿瘤微环境往往不能如意，如肿瘤发生初始期到血管发生之前、肿瘤长大发生血管崩塌时、肿瘤细胞脱离原发灶游走时等都会出现营养不足或供应中断，而此时提高自噬活性可以有助于度过这一危机。
2）当化疗、放疗后，肿瘤细胞会产生大量的破损细胞器、损坏的蛋白质等有害成分，而此时提高自噬活性可及时清除这些有害物质，并提供应急的底物和能量为修复受损DNA赢得时间和条件。由于自噬减少了肿瘤细胞在代谢应激时发生坏死的机会，而对于肿瘤细胞群体而言，需要一部分细胞发生坏死，以引发适度的炎症（有利于血管的长入、吸引免疫细胞分泌生长因子等）。研究发现，很多类型的肿瘤在代谢应激时会“组成性”活化PI3K信号以抑制自噬（由于凋亡通路已受阻，抑制自噬会促进坏死），但具体机制尚不清楚。
自噬与肿瘤的关系可能是双重的。①对不同的细胞，自噬的作用可能不同。②相同的细胞在不同的外部因素作用时，自噬的作用可能不同。③在肿瘤发生发展的不同阶段，自噬的作用可能不同。肿瘤生长的早期阶段自噬增强，是由于此时肿瘤的血管化作用不足，癌细胞的营养供给有限，需要通过自噬为自身提供营养。肿瘤进入发展阶段后基因变异积累，使包括 Beclin 1在内的众多抑癌基因失活，自噬活力降低。④对单个细胞和对整个肿瘤阻滞的作用可能不同。自噬功能不全的细胞易于坏死，但是坏死组织产生的细胞因子（包括部分生长因子）反而会促进肿瘤的生长。上述各种假设均有待证实。肿瘤为细胞分化障碍性的疾病已得到肯定，但自噬在肿瘤细胞的分化抑制过程中起着什么样的作用，自噬水平提高是抑制分化甚至导致去分化还是促进分化等问题尚未解决。
9、在研究自噬相关蛋白时，需对其进行定位。由于自噬体与溶酶体、线粒体、内质网、高尔基体关系密切，为了区别，常用到一些示踪蛋白在荧光显微镜下来共定位：
Lamp-2：溶酶体膜蛋白，可用于监测自噬体与溶酶体融合。
LysoTrackerTM探针：有红或蓝色可选，显示所有酸性液泡。
pDsRed2-mito：载体，转染后表达一个融合蛋白（红色荧光蛋白+线粒体基质定位信号），可用来检测线粒体被自噬掉的程度（Mitophagy）。
MitoTracker探针：特异性显示活的线粒体，荧光在经过固定后还能保留。
Hsp60：定位与线粒体基质，细胞死亡时不会被释放。
Calreticulin（钙网织蛋白）：内质网腔
Note：这些蛋白均为胞浆蛋白，爬片或胰酶消化的细胞在做免疫荧光前需先透膜（permeabilize），可采用0.1%SDS处理
自噬与细胞死亡经常需一起考虑，下面介绍一些检测细胞死亡的方法：
1）△ψmdissipation（线粒体跨膜电位的消失）：TMRM发红色荧光，DiOC6（3）发绿色荧光。
2）Phosphatidylserine Externalization（磷脂酰丝氨酸外翻）：Annexin V-FITC（绿色）染细胞膜。
3）检测线粒体产生的ROS：无荧光的HE（hydroethidine，氢化乙啶）可被ROS氧化为EthBr（ethidium bromide，溴乙啡啶），发红色荧光。NAO（nonylacridine orange，烷化吖啶橙，可发荧光）能与非氧化的cardiolipin（心磷脂，可被ROS氧化）反应而失去荧光。
4）线粒体IMS蛋白的释放：AIF，细胞色素c，分别用荧光二抗染色。
5）Capase 3a 染色：用荧光二抗染色，胞浆弥散分布。
6）细胞膜完整性检测：DAPI（蓝色）、Hoechst 33342或PI（红色）染核。胞膜完整的细胞（活细胞和早中期凋亡细胞）排斥，可联用annexin V。
10、如何用实验区分Cell death by autophagy和Cell death with autophagy？
之一步：利用上述方法证实细胞死亡
第二步：证实细胞死亡前发生了自噬
第三步：在形态学上区别开“自噬样死亡”与凋亡
第四步：利用遗传学手段（反义RNA干扰Knockdown掉Atg基因或hVps34）或工具药抑制自噬
第五步：细胞存活则为Cell death by autophagy，反之，细胞死亡则为Cell death with autophagy。
自噬的抑制根据自噬形成的过程，自噬的抑制也分为不同的阶段，包括自噬的起始阶段，自噬泡和溶酶体融合阶段，以及溶酶体内的降解阶段。目前常用的一些抑制药物如下：
1）对自噬体形成的抑制：主要是PI3K通路的抑制剂（如3-MA, Wortmannin，294002等），这些药物均可干扰或阻断自噬体形成。3-甲基腺嘌呤（3-Methyladenine,3-MA）是磷脂酰肌醇3激酶的抑制剂，可特异性阻断Autophagy中自噬体的形成，被广泛用作Autophagy的抑制剂。另外，渥曼青霉素（Wortmannin）、也可用作Autophagy的抑制剂。
）对自噬体与溶酶体融合的抑制：对自噬体与溶酶体融合过程进行阻断也能起着抑制自噬的作用，这些药物有巴伐洛霉素A1、长春碱、诺考达唑等。巴伐洛霉素A1（Bafilomycin A1）是一种来源于灰色链霉菌的大环内酯类抗生素，分子式C35H58O9，是空泡型H+-ATP酶的特异性抑制剂，具有抗菌、抗真菌、抗肿瘤等作用。当突触小泡经历胞外分泌时，巴伐洛霉素A1可以避免小泡重新酸化。有研究表明，在已发生自噬的肿瘤细胞中加入巴伐洛霉素A1，可使蛋白降解被抑制，自噬体增多而自噬溶酶体数目减少，并且自噬体中的酸性磷酸酶的活性也明显降低，从而证明其阻断了自噬体与溶酶体的融合过程。这种阻断是可逆的，在去除了药物作用后，自噬体仍可以与溶酶体融合形成自噬溶酶体，继续自噬进程。
3）对溶酶体降解的抑制:自噬体与溶酶体融合后最终被溶酶体中的水解酶水解，它首先经过囊泡酸化，达到所需的PH值后经多种蛋白酶作用使囊内容物降解，降解产物在细胞内再循环利用。对溶酶体的降解进行抑制，使得被降解的囊泡内容物大量蓄积于溶酶体内，而不能释放出来进入细胞内再循环利用，这也同样起着抑制自噬的作用。因此，蛋白酶抑制剂，如E64d、Pepstatin A等，在抑制溶酶体降解的过程中发挥着自噬抑制剂的作用。E64d和Pepstatin A均属于蛋白酶抑制剂，二者以1：1的比例联用可以抑制自噬。有研究表明，在结肠癌细胞系中联用E64d及Pepstatin A，可明显抑制溶酶体的降解从而阻断自噬的进展，而自噬体的形成并没有受到明显影响。
11 、自噬领域的大牛们：
1）YoshinoriOhsumi博士。日本科学家，克隆了之一个酵母自噬基因Atg1以及LC3，主要成果在酵母模型下自噬研究；
2
）Daniel J. Klionsky博士。美国科学家，主要成果在酵母模型的自噬研究。最早在《Science》上发表综述介绍自噬，2023年创办了之一本自噬杂志《Autophagy》；2023年举办了之一次自噬国际会议，为自噬的宣传做了大量工作。
3
）Noboru Mizushima博士。日本科学家，2023年主要报道了Atg5的功能，被认为是哺乳动物分子机制研究的之一环，以及参与克隆自噬标志物LC3，而且制备了一些ATG基因敲除老鼠以及LC3转基因老鼠；
4
）Beth Levine博士。美国科学家，首先克隆了之一个哺乳动物自噬基因Beclin 1；
5
）Guido Kroemer博士。法国科学家，是细胞凋亡和死亡领域中引用率之一的科学家。在细胞凋亡研究中作出了卓越贡献而且涉猎及其广泛。目前也从事自噬研究，例如p53，Bcl2家族与细胞自噬。
6
）Tamotsu Yoshimori博士。日本科学家，2023年克隆了目前广泛使用的自噬标志物LC3文章的通讯作者，而且也参与了2023年ATG5机制研究，是通讯作者之一。在方法学上也有关键贡献。目前主要研究ATG14和ATG16。值得注意的是，上述三位日本科学家合作紧密，克隆了目前大部分的ATG基因，经常共享文章通讯作者。
7
）Patrice Codogno博士。法国科学家，2023年首先证实了PI3K信号通路在自噬的作用，I型抗自噬，III型促自噬，是自噬信号通路的开拓者。
8
）Ana Maria Cuervo博士。美国科学家，是分子伴侣自噬的开拓者。
9
）David Rubinsztein博士。英国科学家，2023年首次报道了mTOR与自噬的关系，抑制mTOR促进自噬。目前利用rapamycin诱导自噬成为经典模型之一。2023年Nature的报道首次证实了自噬对mTOR的负反馈调节。
12 、自噬信号通路：
） KEGG
） Abcam
） CST
4) Enzo
13、我在做自噬课题中的一些心得：
自噬小体的增多有两种可能：一是形成增加即自噬被诱导；另外一种是自噬体成熟受抑即自噬体不能和溶酶体结合。该怎么来判断呢？
自噬体增多，也就是“自噬潮”出现的原因一是形成增多，二是与溶酶体融合受阻（如使用了氢化氯喹或氯喹，另外，溶酶体的酶抑制剂和质子泵抑制剂的使用亦有可能影响溶酶体与自噬体或异噬泡的融合），使自噬体不能降解而积聚，这种积聚造成的自噬体增多的效应要大于自噬体诱导剂效应的数倍之多。
鉴于这样的原因，单纯的GFP-LC3荧光斑点增多不足以作为自噬激活的证据，可联用多个方法来判断：
1
）加用自噬体与溶酶体融合的抑制剂，如氯喹，观察自噬潮的变化。
2
）或加用LC3和溶酶体示踪物在荧光显微镜下观察共定位情况。
3
）或Knockdown掉LAMP-2基因（溶酶体膜蛋白）。
4
）检测胞浆长寿蛋白的降解。
WesternBlot
检测LC3时除了上述的原因外，还有几个需考虑到的地方：
1
）抗体的亲和力：有报道认为LC3抗体对II型LC3的亲和力较高
2
）结合于自噬体内层膜的LC3-II在与溶酶体结合后被降解。
3
）自噬过程很快，一个自噬体从产生到降解仅需2~3个小时或更短，其中自噬体形成阶段更迅速，数分钟即可完成，而溶酶体降解阶段耗时相对较长。因此，设置多个检测时间点（time frame）是非常重要的。
基因组控制鸡模型中腹部脂肪沉积的多个因素
文章：Genomic Insights Into the Multiple Factors Controlling Abdominal Fat Deposition in a Chicken Model
肉鸡过快的生长速度伴随着过多的腹部脂肪沉积，这些对肉质特性和饲料成本产生不利的影响，基因组学技术确定了与腹部脂肪沉积相关的多种遗传因素。这篇综述的目的是总结当前对与腹部脂肪沉积相关的遗传/表观遗传因素的理解，或者与它与鸡前脂肪细胞的增殖和分化有关。因此，有必要进一步深入研究多种遗传因素，开发新的分子标记或潜在靶标，以减少鸡中脂肪的积累，或者可以作为人类肥胖症的新治疗靶标。
脂肪组织是产生激素和其他物质的重要内分泌器官，这些物质会深刻影响我们的健康，此外，腹部脂肪沉积是各碧判种健康问题的关键因素。
鸡腹部脂肪沉积受遗传，内分泌激素，环境因素和多种行为的调节。鸡腹部脂肪的遗传率（0.82）高于活体重（0.55）和身体部位的遗传率。选择年龄的大腿（0.31），鸡腿（0.51）和胸肌（0.55）。家禽中的高脂肪含量（浪费饲料）可能对人类健康构成威胁。
鸡已被用作研究脂肪形成，胚胎发育，免疫功能，营养，内分泌功能和癌症的基本机制的良好动物模型。鸡和人类基因组之间存在根本的相似性，大约60％的鸡基因与人类基因几乎相同。作为禽类模型，它可以为未来的复杂人类疾病研究提供与小鼠和大鼠相同的许多优势。
WAT、BAT、米色脂肪组织
WAT在能量稳态中起着关键作用，以甘油三酸酯的形式存储多余的能量，在白色脂肪细胞仅包含一个大的脂滴。
BAT存在于瘦和肥胖成年人的颈部，胸部和腹部的后部区域，并且可能凯戚调节能量代谢，寒冷敏感性和体重增加。
数量性状基因座（QTL）是影响数量性状的基因的DNA片段（基因座）。大量控制腹部脂肪沉积的QTL位于1号染色体上，但是QTL表现出一定的局限性，因此识别出的QTL位点通常较大，需要随后的精细定位才能区分与靶标性状密切相关的基因或变异体。
主要是通过品种间或同一品种不同饲养，鉴定差异表达的基因。
脂肪细胞脂肪酸结合蛋白（
FABP4
）是脂肪酸结合蛋白（FABPs）的一个亚家族，FABP4蛋白仅在腹部脂肪中表达。mRNA水平肉鸡低于瘦鸡。另外两种类型的脂肪酸结合蛋白亚家族，
L-FABP和L-BABP
，mRNA水平肉鸡高于瘦鸡。
HMGA1
基因在肉鸡肝脏中高腹部脂肪组和低腹部脂肪组之间表现出明显的表达差异，在高腹部脂肪组中表达高。
肥胖基因
FTO
，在鸡上报道较少。
PPARγ
是调节腹部脂肪沉积的关键因素，也是体外鸡腹部脂肪细胞发育的主要调控因子。
GNPDA2
可以调节人和鸡中的脂肪沉积。
上位性是两个或多个基因或其mRNA或蛋白质产物之间的相互作用，以影响单个性状。或者一个基因的产物可能抑制另一个基因的表达。
CNV是基因组结构变异的一种形式，其中大的DNA片段被复制或缺失，腹部脂肪性状的选择性育种可能导致CNV修饰。
SNP在非编码区的发生频率要高于基因组的编码区。通常，核苷酸水平的遗传变异会影响从基因到蛋白质表达的转录和翻译，进而影响脂肪组织的发育。
GWAS是一种能够使用致密的基因组标记物筛选大多数或整个基因组的技术，可以识别基因组DNA中与特定性状相关的SNP和其他变体。
在鸡中，研究表明
FABP4，IGF1，TGFB3
和THRSPα
中的DNA多态性与腹部脂肪性状显着相关，
L-FABP
也可能参与脂质代谢。
PUM1，SNRNP40，ZNF521，ASB6**与腹部脂肪有关，但不清楚在脂肪沉积中的作用。
使用GWAS发现腹部脂肪含量更高的鸡与腹部更低脂肪的鸡相比，
RET，NPPB
和SREBF1
的
表达明显上调，
COL12A1，VPS4B，BRSK2和FOXC1
的表达明显下调。
RET，NPPB和SREBF1
在人的脂质代谢中起作用，
SREBF1
参与北京油鸡的脂肪代谢。
这项全基因组特征分析确定了10个候选基盯慧陵因
视网膜母细胞瘤1（RB1），Bardet-Biedl综合征7（BBS7），单胺氧化酶A（MAOA），单胺氧化酶B（MAOB），EH结构域结合蛋白1（EHBP1），LRP2结合蛋白（LRP2BP），低密度脂蛋白受体相关蛋白1B（LRP1B），肌球蛋白VIIA（MYO7A），肌球蛋白IXA（MYO9A）和磷酸核糖焦磷酸合成酶相关蛋白1（PRPSAP1）
可能在鸡腹中起作用脂肪堆积
与微阵列相比，RNA-Seq具有更宽的动态范围和更高的灵敏度，具有新颖的转录本和长非编码RNA检测功能
前脂肪细胞是未分化的成纤维细胞，可以通过不同的方式以形成脂肪细胞。
脂肪形成是一个过程，其中未分化的间充质前体分化为
前脂肪细胞
，然后经历二次分化阶段，成为成熟的脂肪细胞。
脂肪形成可以通过各个阶段完成，包括间充质前体（增殖；能够分化），定型前脂肪细胞（增殖，分化），生长停滞的前脂肪细胞（增殖丧失），有丝分裂克隆扩张（细胞分裂），终末分化（细胞周期停止；
PPARγ和C/EBPα诱导
）和成熟的脂肪细胞（脂质填充的脂肪细胞；脂肪细胞基因转录激活；脂肪细胞基因表达升高）
在鸡肉中，
FATP1、KLF 2以及PPARγ、C/EBPα
在体外控制脂肪沉积（需要阐述机制）。在哺乳动物中，
GATA 2和3
对脂肪生成有负调控。在鸡中，
KLF2
上调
GATA2
表达，因此鸡中的
GATA2
和
GATA3
可能具有与哺乳动物类似。
与鸡脂肪形成有关的信号通路：Wnt，MAPK、TGF-b、甘油脂代谢、mTOR信号传导、PPAR信号传导、丙酸酯代谢、脂肪酸代谢、氧化磷酸化。
miRNA调节广泛的生物学过程，包括脂肪形成，脂质代谢，细胞增殖与分化，生长，凋亡，癌变和疾病。
lncRNA可能顺式作用于邻近的蛋白质编码基因上，以控制腹部前脂肪细胞的分化
在脂肪组织发育过程中，表观遗传调节剂能够促进一组选择性基因的转录并参与脂肪形成。脂肪形成过程中的基因表达也可以通过表观遗传修饰（例如DNA甲基化）来调节。
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